Sự mất xương gia tăng khi không có estrogen, điều này đưa đến sự gia tăng kín đáo chất canxi trong máu với:

- Giảm bài tiết chất PTH (hoocmôn cận giáp).

- Gia tăng chất calcitonin.

Sự biến đổi này không đầy đủ để ngăn cản sự mất xương. Hoôcmôn cận giáp là yếu tố điều hoà chính của hoạt động thận, chất 25 (OH)D1 alpha-hydroxylase, điều này dẫn đến rối loạn hấp thu canxi và sẽ làm nặng thêm tình trạng mất xương.

Tất cả phụ nữ sau mãn kinh đều thiếu hụt estrogen, nhưng có 25-44% trong số họ là nạn nhân của gãy xương và chồng đốt sống trong 20 năm sau mãn kinh. Nhóm tác giả Leeds và cộng sự đã giải thích tính nghịch lý này bằng cách cho rằng sự thiếu hụt các steroid giới tính khác nhau giữa người phụ nữ bình thường và người phụ nữ loãng xương sau mãn kinh.

Thật vậy, một yếu tố khác giữ vai trò chủ yếu ở đây: giá trị của khối lượng xương được hình thành giữa tuổi 20 và 30. Yếu tố này chủ yếu là di truyền.

Mặt khác vào thời kỳ mãn kinh người ta phân biệt 2 dạng phụ nữ:

Những người mất xương nhanh chóng với “nguy cơ gãy xương”.

Những người mất xương chậm.

Ngày nay không có một yếu tố nào về phương diện sinh học để tiên lượng bệnh, điều này nhấn mạnh đến lợi ích của việc đo tỷ trọng xương.